David Nachmansohn
David Nachmansohn nacio en 1899 y falleció en Nueva York el día 2 de noviembre de 1983.
David Nachmansohn había nacido en Jekaterinoslav, Rusia (ahora Dnjepropetrovsk, URSS) de padres alemanes. Estos tuvieron que trasladarse a Alemania poco después del nacimiento de David, por lo cual su formación y educación fueron esencialmente, si no exclusivamente, alemanas.
Su educación secundaria fue fuertemente humanista con latín, griego, literatura e historia como asignaturas principales. A través de sus lecturas, quizá más que ninguna otra a través de su lectura de la segunda parte de «Fausto» de Goethe, cuando sólo tenía 17 años, empezó a interesarse por la filosofía, pero hasta tal punto que participó en cursos y seminarios de filosofía cuando todavía era un estudiante de medicina en Heidelberg.
Aconsejado por su familia y amigos, quienes veían las ventajas de tener una «profesión práctica» en tiempos de alteraciones políticas y económicas, Nachmansohn estudió medicina.
Aunque falto de entusiasmo al principio, fue interesándose progresivamente por la medicina, pero no como profesión sino como ciencia.
Finalmente dedicó su vida a la investigación biomédica y después de graduarse en 1924.
En 1939 John Fulton invitó a Nachmansohn a que se incorporase a su departamento en la Universidad de Yale y permaneció en New Haven hasta 1942, año en que se trasladó a la Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad de Columbia, en donde se asoció a los laboratorios de Bioquímica y de Neurología.
En Yale, trabajando con extractos de tejido eléctrico, Nachmansohn descubrió la colina acetilasa y ofreció las primeras pruebas de que en las reacciones biológicas de acetilación se utilizaba energía del ATP.
Tuvo también evidencia de que se requería un cofactor. Este era el mismo coenzima, el coenzima A, que Lipmann y sus colaboradores aislaron y caracterizaron mientras estudiaban el mecanismo de acetilación de las sulfonamidas.
El hallazgo de que la actividad de la acetilcolina esterasa era extremadamente elevada en membranas excitables, entre las que se incluían las membranas de la fibra nerviosa, llevó a Nachmansohn a postular que el impulso nervioso se genera a través de una transitoria despolarización de la membrana por la acetilcolina, liberada al ser estimulado un complejo inactivo que forma con proteína, y es propagado a lo largo de la fibra por sucesivas ráfagas de acetilcolina.
La rápida hidrólisis de la acetilcolina por la esterasa restauraría la polarización de la membrana en cada uno de los puntos, a medida que el impulso se desplaza a lo largo de la fibra.
A principios de la década de 1950 especulaba con la idea de que la acetilcolina actúa como una señal que es reconocida dentro de la membrana por una proteína que es un receptor específico de la acetilcolina, dando como resultado un cambio conformacional que conduce a un incremento local de la permeabilidad a los iones y a la despolarización de la membrana.
Esta idea del receptor, bastante novedosa en aquella época, resultó ser correcta.
Posteriormente hizo otra propuesta acerca del papel de la acetilcolina en la propagación del impulso nervioso. La teoría molecular de la conducción nerviosa de Nachmansohn sigue siendo muy controvertida. Pero no hay duda de que sus propuestas fueron muy provocativas y estimularon multitud de experimentos neurofisiológicos.
Las ideas de Nachmansohn no fueron aceptadas por los neurofisiólogos, pero Nachmansohn y otros proporcionaron gran cantidad de pruebas que sugerían que el sistema acetilcolina tenía una función en la conducción nerviosa.
El hecho de que la aplicación local de acetilcolina estimule en las uniones pero no tenga efecto sobre los axiones, puede ser explicado por la impermeabilidad de la cubierta intacta de la membrana del axón a los iones de amonio cuaternario.
Además, la acetilcolina estimula los axones cuando se aplica en los sitios denominados nódulos de Ranvier o bien después de tratar la fibra nerviosa con fosfolipasa A. Bajo condiciones semejantes, el curare, que compite con la acetilcolina uniéndose al receptor, bloquea la conducción nerviosa en los nódulos de Ranvier.
Los organofosfatos son inhibidores de la acetilcolina esterasa, pero ade-más bloquean la conducción por los axones. La inhibición de la esterasa puede ser revertida por piridina-2-aldoxina metrodida (PAM), un antagonista de los organofosfatos desarrollado por Irving Wilson en el Laboratorio de Nachmansohn, como antídoto de un gas de guerra.
Algunos anestésicos locales son análogos estructurales de la acetilcolina que compiten con esta última por unirse al receptor y bloquean la actividad eléctrica tanto en la parte conductora como en las partes sinápticas de las membranas excitables. Estas observaciones, que sugieren un papel para el receptor de la acetilcolina en la conducción nerviosa, están de acuerdo con la teoría de Nachmansohn y no se han dado otras explicaciones alternativas (véase «Chemical and Molecular Basis of Nerve Activity» (1959) rey. 1975, Academic Press, Nueva York).
Después de jubilarse en 1967, Nachmansohn continuó trabajando, viajando y dando conferencias. Fue un entusiasta defensor de la causa sionista y visitó Israel en numerosas ocasiones.
Fue muy activo en nombre de la Universidad Hebrea y del Instituto Wizmann, y durante años fuemiembro de la Junta de Gobierno de esta última institución. En los últimos años de su vida se dedicó al estudio del papel desempeñado por los científicos germano-judíos en la explosión del conocimiento científico que tuvo lugar en el primer cuarto de este siglo. Este estudio culminó en la publicación de su libro «German-Jewish Pioneers in Science 1900-1933». (La edición alemana fue publicada por la Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, a finales de 1984).
